药源性低钾血症1例分析

病例介绍
患者男性，67岁，10余年前无明显诱因下出现咳嗽，咳痰、伴胸闷气促，多次住院，一年前曾因出现意识模糊，诊断为1型呼衰，肺性恼病，COPD，经气管机械通气及抗炎后好转，其后患者仍经常咳嗽，伴有胸闷，气促，活动后明显，声音嘶哑，无头晕，无胸闷，无咯血，无恶寒，发热，无恶心呕吐，既往史：乙肝病史无治疗，有糖尿病病史5年，现胰岛素控制血糖可。有慢支10年，20岁时阑尾炎切除术，2008年11月10日行胃造瘘术，食物由造瘘管进入。否认冠心病、高血压，否认输液反应史、食物药物过敏史。目前诊断为“COPD” ， “I型糖尿病”，“气管食管瘘”，“II型呼衰”，在住院期间患者出现反复气急，给予甲强龙静滴后好转，喘定针舒张平滑肌，舒利迭控制肺功能并预防病情恶化，根据药敏检验结果选用美罗培南针、氨苄西林舒巴坦钠针抗感染。近日因四肢感无力，生化示血钾偏低，最低达2.71mmol/l,给予口服氯化钾缓释片等措施后血钾浓度达正常。
药师分析
从住院情况来看，患者“COPD” ， “气管食管瘘”，“II型呼衰”，等疾病因素引起低钾的可能性比较低，主要原因可能是糖皮质激素有保钠排钾的作用，致低血钾综合症是其主要的不良反应之一，另氨苄西林舒巴坦钠也有致低血钾的可能，文献报道，β-内酰胺类药物为弱酸性药物，药物本身为带阴离子药物，在肾小管不被重吸收而增加官腔内负电荷，致K离子排泄增加，致低血钾的发生。患者糖尿病病史5年，血糖的升高，刺激胰岛素的分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，使K+转移到细胞内，引起低钾血症。
讨论：
低钾血症的诱发因素很多，与疾病、药物和年龄均相关，一般单用某种药物，低钾血症的发生率极低，除了上述糖皮质激素及β-内酰胺类药物的使用会导致低钾血症外，其他如：发热、10%葡萄糖的使用、食欲不振、腹泻、使用促钾排泄药（如利尿剂、糖皮质激素、β-内酰胺类药物、氨基糖苷类、林可霉素类等）和促进钾离子转向细胞药物（如拟交感神经药、茶碱、胰岛素）时要注意补钾。由于药物诱发低钾血症的临床表现缺乏特异性，容易被漏诊或误诊，具有潜在的危险，如心律失常，四肢迟缓性瘫痪，呼吸肌麻痹等，应引起临床医生高度重视。药师建议不妨从以下几点进行防治：1）对于较长时间使用某些可能引起血钾降低的药物时应密切注意电解质及心电图变化；2）对于较长时间使用利尿剂、糖皮质激素、胰岛素等药物时，若无禁忌症应常规补钾；3）适当控制含糖液体的输入，必要时加入氯化钾注射液；4）钾进入细胞内较慢，静脉补钾后15h血钾才能与细胞血钾达到平衡，完全纠正缺钾至少需要4日，主张早期补加速度略快，一旦症状缓解，补钾速度宜慢，低钾血症纠正后，还需继续补钾3-5天，能口服尽量口服补钾。

分析的很有见地，分享

不错！赞！

在肾小管不被重吸收而增加官腔内负电荷？官腔内？是什么意思？

主张早期补加速度略快，一旦症状缓解，补钾速度宜慢，？请问这个略快和慢分别的具体滴数是多少？ 补钾的浓度应该在多少？