祛痰药在慢性气道炎症性疾病气道粘液高分泌中作用

气道粘液高分泌是慢性阻塞性肺疾病、哮喘、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现。粘液是由气管杯状细胞分泌粘蛋白及腺体分泌、水、糖类、蛋白质等组成的混合物，分泌过多阻塞气道，使气流受限，加速肺功能下降。同时，炎症反应导致气道反复感染、阻塞和重塑，形成恶性循环。祛痰治疗减轻慢性气道炎症性疾病患者气道狭窄，避免反复感染，延缓肺功能下降。
用于慢性气道炎症疾病的祛痰药主要是指可特异性改变粘液的粘弹性，并可促进其清降的促粘液活性药物，分为4类，主要药物有以下几种：
一、除痰剂：
高渗盐水：7%高渗盐水雾化吸入2-4ml可促进粘液排出，改善肺功能，用于肺囊性纤维化及支气管扩张症患者辅助治疗，对慢阻肺患者治疗仍有进一步探讨，有报道部分慢阻肺患者在使用时出现气道进一步狭窄。
愈创甘油醚：促进粘液分泌，降低粘液的粘稠度。还有较弱的抗菌防腐作用，可减轻痰液的恶臭味，主要用作祛痰合剂的组成成分。
二、粘液调节剂
羧甲司坦：增加低粘度的唾液粘蛋白、减少高粘度的岩藻粘蛋白降低痰液粘滞性，还破坏粘蛋白中的二硫键，即可降低痰液粘度；抗炎和抗氧化作用，显著降低外周血多形核白细胞IL-8的合成；抗感染作用，通过降低呼吸道细胞间粘附分子-1表达能力，抑制肺炎链球菌对咽部上皮细胞的附着，间接发挥抗感染作用。一项多中心研究发现，羧甲司坦（0.5g , 3次/d）可显著降低慢阻肺急性加重发作频率，目前在全球慢阻肺中被推荐的治疗药物。也用于咳嗽变异型哮喘，能减轻咳嗽症状。
厄多司坦：与羧甲司坦同类药，口服后经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物，后者使支气管分泌物中粘蛋白的二硫键断裂，降低痰液粘度，加速痰液的排出。抗炎抗氧化，增强和改善抗生素对支气管粘膜的渗透作用，减少细菌粘附。促进老年支气管扩张症并慢性气道粘液排除，改善肺功能。厄多司坦 300mg/次，3次/d。
大环内酯类药物：主要指14元环与15元环，除抗菌作用外，有免疫调节活性和抑制炎症的作用，也有对气道粘液高分泌有良好抑制作用，还抑制铜绿假单胞菌生物被膜形成。长期使用红霉素 (250mg，1次/d) 、阿奇霉素（250mg，1次/d）、罗红霉素（150mg，1次/d）有助于降低AECOPD的发作频率以及降低支气管扩张肺部症状加重。
糖皮质激素：抗炎，降低粘蛋白合成。
三、粘液溶解剂
N-乙酰半胱胺酸：抗氧化剂，抗炎，裂解粘蛋白二硫键，直接裂解浓痰中DNA，降低粘液的粘稠度，促进粘液排出。可用雾化吸入或气管内滴入给药，也可口服。N-乙酰半胱胺酸（600mg，2次/d）作为预防AECOPD的药物。
其他N-乙酰胱氨酸使痰中粘蛋白二硫皱起断裂，厄多半胱调节粘液生成，促进粘液排出；阿法链道酶溶解粘液中的DNA，降低粘液的粘稠度；疑溶胶蛋白切断蛋白纤维交联，右旋糖苷打断氢键，促进分泌水化；肝素打断氢键及离子键。
四、粘液动力药
氨溴索：目前临床应用最广泛粘液动力药，可刺激呼吸道表面活性剂的形成及调节浆液性与粘液性液体的分泌，同时改善呼吸道纤毛区与无纤毛区的粘液消除作用，降低痰液及纤毛的粘着力，使痰容易咳出。长期氨溴索祛痰治疗（75mg，2次/d）有助于改善重症COPD的临床症状。口服与注射剂型用于慢阻肺患者门诊和住院期间的祛痰治疗，常规剂量为30mg，3次/d。也有助于改善支气管扩张症合并感染患者的肺功能，缩短住院时间。与抗生素还具有协同作用。
桃金娘油类药物：包括桉柠蒎和标准桃金娘油，重建粘液纤毛清除系统的清除功能，稀化和碱化粘液，增强粘液纤毛运动，显著增加粘液移动速度，促进痰液排出。桉柠蒎（300mg，2-3次/d），标准桃金娘油 300mg，3次/d。与常规治疗组联合的总有效率明显优于常规治疗组。
支气管舒张剂：舒张气管可减少粘液的分泌。噻托溴铵有效抑制中性粒细胞弹性蛋白酶诱导的杯状细胞化生和粘蛋白分泌。福莫特罗与噻托溴铵联用增加慢阻肺气道粘液的清除率。复方异丙溴铵雾化吸入联合氨溴索静脉滴注治疗AECOPD，有利于痰液排出，又可明显改善患者缺氧及呼吸困难等气道阻塞症状。

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冬雨811 发表于 2016-8-9  20:28
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归纳的好！

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